Fizjologia układu oddechowego – część 2

• krzywa przepływu-objętości
• hipoksja, hipooksygenacja, hipoksemia, ischemia
• wiązanie tlenu i jego zawartość we krwi
• wskażnik Horowitza i AaDO2
• przeciek i diagram Nunna
• krzywa saturacji Hb
• zapas tlenu

Quiz – sprawdź, czy wiesz!

Transkrypt

Cześć! Z tej strony Staszek Nowak, witam Cię w kolejnym odcinku AnestezjoPodcastu. Zanim rozpoczniemy mierzenie się z tematyką dzisiejszego odcinka, chciałbym serdecznie podziękować ekipie Anestezjologii Polskiej, która w swojej uprzejmości doceniła robotę AnestezjoPodcastu i czynnie przyłożyła się do promocji naszej inicjatywy. Ilość pobrań podcastu i pozytywnych komentarzy na pewno dołożyła motywacji i wiary w sens tego działania, dlatego jeszcze raz – dzięki Anestezjologio Polska, ale też wszystkim, którzy poświęcacie swój – nieraz przecież wolny – czas, by odświeżyć czy uporządkować wiedzę przydatną w naszej specjalizacji.

W ubiegłotygodniowym odcinku wzięliśmy na warsztat tematykę anatomii i podstawowych parametrów fizycznych dotyczących układu oddechowego. Jeśli nie znasz jeszcze tamtego odcinka, gorąco polecam przesłuchanie go przed zabraniem się za bieżący. Dziś omawiać będziemy parametry funkcjonalne układu oddechowego i przed rozpoczęciem tych rozważań warto raz jeszcze przypomnieć sobie podstawy. 

Hasłem na dziś jest tlen – w tegotygodniowym odcinku zastanowimy się nad zaburzeniami dostawy tlenu, jego dyfuzji, transportu i magazynowania.

Naturalnie pierwszym etapem pozyskiwania i przetwarzania tlenu przez organizm jest sprawienie, że znajdzie się on w pęcherzykach płucnych. To dlatego zaburzenia wentylacji prowadzą do szybkiej desaturacji pacjenta. W warunkach klinicznych wentylację możemy oceniać za pomocą krzywej przepływu-objętości (Flow-Volume), która pozwala na różnicowanie różnych zaburzeń wentylacji, jak obstrukcja, restrykcja czy ucisk zewnętrzny na tchawicę. Krzywa ta jest też parametrem dużej czułości do rozpoznania tzw. small airway disease u palaczy, którzy nie mają jeszcze objawów, a FEV1 jest u nich nadal w normie. Naturalnie spirometria czy krzywa Flow-Volume nie pozwolą ocenić wszystkich potencjalnie interesujących nas parametrów, na co mogłaby pozwolić bodypletyzmografia, niemniej jednak duża dostępność tego badania i fakt, że jest ono wystarczające dla zdecydowanej większości pacjentów.

Co o krzywej flow-volume wiedzieć trzeba koniecznie, by ją zrozumieć? Po pierwsze, pamiętaj, że krzywa przedstawia powietrze w balonie, a nie w płucach pacjenta. Dlatego w momencie rozpoczęcia wdechu balon jest maksymalnie wypełniony, co odpowiada punktowi maksymalnie wysuniętemu w prawo. Podczas wdechu pacjent “zabiera” powietrze z balona, co powoduje powstanie ujemnego przepływu – krzywa ma kształt półokręgu pod osią x i w ten sposób osiąga punkt wysunięty maksymalnie w lewo. Następnie następuje nasilony wydech – przepływ szybko osiąga wartość szczytową, jest to tzw. PEF, czyli peak expiratory flow, a następnie powoli, równomiernie spada do zera w punkcie, w którym całe powietrze zostało zwrócone do balona. Dwa interesujące parametry “po drodze” w tej spadkowej części krzywej to FEV1, czyli nasilona objętość wydechowa jednosekundowa – lub pierwszosekundowa, tutaj tłumaczenia nie zawsze są spójne – oraz MEF50 – czyli przepływ po zwróceniu 50% powietrza do balonu.

Podstawowe zaburzenia, które rozpoznamy na tym diagramie to zaburzenia związane ze zwężeniem dróg oddechowych, które mogą być zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz klatki piersiowej. Przy wewnątrzklatkowych, na przykład typowej obturacji, przepływ wdechowy jest zupełnie niezmieniony, obniżeniom ulegają natomiast przepływy wydechowe – PEF, MEF50, Przy zwężeniach na zewnątrz klatki piersiowej – np. w przypadku ucisku tchawicy przez duże wole – pewnemu spłaszczeniu ulegają zarówno przepływy wdechowe, jak i wydechowe, PEF narasta wolniej i mniej stromo, a część wydechowa generalnie przybiera kształt bardziej półkolisty. Przydatność spirometrii w ocenie zaburzeń restrykcyjnych jest nieco mniejsza, jednak znacznie obniżone FVC (natężona pojemność życiowa) jest silną wskazówką, że mamy do czynienia z zaburzeniem restrykcyjnym.

Zróbmy sobie teraz krótki sprawdzian ze stosowania pojęć, które poznaliśmy w czasie podstawowej edukacji lub kształcenia specjalizacyjnego. Za chwilę po kolei podam kilka pojęć, Ty postaraj się odpowiedzieć, jakie wskaźniki czy badania byłyby Ci potrzebne do oceny takiego stanu u pacjenta.

Hipoksja

Hipooksygenacja

Hipoksemia

Ischemia

Mam nadzieję, że zadanie nie przysporzyło szczególnych kłopotów. Podstawowe parametry, które posłużą ocenie to paO2, SaO2, caO2, czyli zawartość tlenu w krwi. W przypadku hipoksji paO2, czyli prężność tlenu w krwi tętniczej, spada. Przy FiO2 0,21, czyli oddychaniu powietrzem atmosferycznym, obniżenie paO2 obserwujemy przy wartościach poniżej ok. 65 mmHg, chociaż w zależności od metody oznaczania wartość ta może się nieznacznie różnić. Hipooksygenacja opisana będzie liczbowo spadkiem saturacji krwi tętniczej. Hipoksemia to realny spadek zawartości tlenu w krwi. Przy normalnej paO2 i SaO2 zawartość tlenu może być i tak obniżona, np. na skutek występowania ciężkiej anemii. Istnieją również hipoksemie toksyczne, np. przy zatruciu tlenkiem węgla. Z kolei ischemia to sytuacja, w której co prawda tlen dostaje się do krwi i wiąże z hemoglobiną, jednak wskutek np. spadku rzutu serca nie jest w stanie zostać wykorzystany na obwodzie. Generalnie można powiedzieć, że różne formy hipoksemii są różnie tolerowane, najlepiej anemiczne, gorzej hipoksemiczne, najbardziej niebezpieczne bywają toksyczne.

1 gram Hb wiąże normalnie max. 1,39 ml O2. Pewna ilość tlenu może być też fizycznie rozpuszczona w krwi. Rozpuszczalność tlenu wynosi jednakże jedynie 0,0031 ml/dl/mmHg, co oznacza z grubsza, że na 100mmHg ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi fizycznie rozpuszczą się 0,3 ml. Widać więc, że odsetek tlenu fizycznie rozpuszczonego jest wyjątkowo mało istotny w kontekście funkcji transportowej krwi. W normalnych warunkach caO2 wynosi 18,6 ml/dl u kobiet, 20,4 ml/dl u mężczyzn, wartości żylne są o około 5 ml/dl niższe. Ta różnica żylno-tętnicza, czyli avDO2, może być dodatkowo przydatna, bo jej zmiana o 6% przy braku zmian Hb, wentylacji czy przecieku płucnego wskazuje na spadek rzutu serca. W normalnych warunkach wykorzystanie tlenu, czyli różnica w jego zawartości między krwią tętniczą i żylną, to około 20-25%.

Wiemy już, jak tlen dociera do pęcherzyków, wiemy, jak opisać jego zawartość w krwi. Pomiędzy nimi jest jednak bariera w postaci ściany kapilar płucnych i pęcherzyka płucnego. Zdolność dyfuzji przez tę określana jest przez indeks oksygenacji Horowitza i następuje przez podzielenie paO2 przez FiO2. Normalne wartości to powyżej 450, niższe obserwujemy w ARDS, ciężkość ARDS koreluje natomiast z wartością wskaźnika (lekkie: 201-300, średniociężkie 100-200, ciężkie <100). Innym wskaźnikiem jest różnica ciśnienia cząsteczkowego tlenu między pęcherzykami a krwią tętniczą, czyli AaDO2. Normalne wartości tego wskaźnika to 10-20 mmHg. Zwiększenie tej różnicy sugeruje zaburzenia dyfuzji, zwiększenie przecieku prawo-lewego, bądź powstanie atelektazji z resorbcji przy długotrwałym oddychaniu na wysokim FiO2.

Kilka razy wspomnieliśmy już o przecieku, czyli o przejściu krwi przez krążenie płucne lub poza nim bez pobrania tlenu. W warunkach fizjologicznych przeciek ten wynosi 3-5% rzutu serca i jest to związane z fizjologicznym stosunkiem wentylacji do perfuzji, a także transportem krwi z pominięciem krążenia płucnego przez najmniejsze żyły serca, zwane żyłami Thebesiusa. Istnieją różne wzory pozwalające wyliczyć przeciek prawo-lewy w zależności od FiO2, najbardziej praktyczne wydaje się jednak stosowanie nomogramów, w których znając FiO2 i PaO2 można oszacować wielkość przecieku korzystając ze specjalnej grafiki – jest to tzw. diagram Iso-Shunt Nunna. Diagram ten znajdziecie na stronie podcastu www.anestezjopodcast.podbean.com w tekstowej wersji tego transkryptu. Z praktycznego punktu widzenia ważnym jest, że przy przecieku rzędu 25-30% dalsze zwiększanie FiO2 nie przekłada się już na zwiększenie paO2.

Znając rzut serca oraz zawartość tlenu w krwi możemy łatwo wyliczyć dostawę tlenu na obwód, wynoszącą prawidłowo 800-1000 ml/min.

Jedną z najważniejszych teoretycznych podstaw, mających wpływ na późniejszą terapię pacjenta, jest związek pomiędzy saturacją krwi tętniczej, a ciśnieniem parcjalnym tlenu. Saturacja opisuje oczywiście procent hemoglobiny wysyconej tlenem. Jak już powiedzieliśmy, 1g Hb wiąże 1,39 ml tlenu przy 100% saturacji. Niższa saturacja odpowiada odpowiednio niższym wartościom. Naturalnym jest, że ilość tlenu wiązanego przez hemoglobinę zależne będzie od tego, ile tego tlenu jest, a więc od FiO2 i pośrednio również PaO2. Czy jest to jednak jedyna zmienna?

W tym miejscu uśmiecham się serdecznie do wszystkich, którzy krzywą wysycenia hemoglobiny tlenem zrozumieli za pierwszym razem i już nigdy nie musieli do niej wracać, bo ja uczyłem się jej, wydawałoby się ze zrozumieniem, dziesiątki razy. Spójrzmy więc na tę krzywą z punktu widzenia klinicznego. Na potrzeby tego fragmentu nie będziemy rozważać różnych form hemoglobiny i skupimy się wyłącznie na prawidłowej hemoglobinie osób dorosłych.

Twój umysł mimo pewnej niechęci rysuje już powoli ten znany dobrze wykres. Oś x pojawia się na swoim miejscu i jest opisywana jednostką mmHg oznaczającą prężność tlenu. Oś y i jej procenty saturacji hemoglobiny. Na swoje miejsce wskakuje krzywa, ten esowaty kształt, najpierw nieśmiało przybierający procenty przy niskich wartościach pO2, później stromo idący do góry, osiągający 50% saturacji przy 27 mmHg i pnący się dalej, by w okolicach 90% saturacji przy 55-60 mmHg drastycznie się wypłaszczyć i mknąć ku 100% już tylko powoli. Taki przebieg krzywej to dla nas jasny komunikat – wymiana gazowa następuje przede wszystkim w obszarze 20-60 mmHg, przy saturacji 30-90%, czyli tam, gdzie krzywa saturacji hemoglobiny ma najbardziej stromy przebieg. Spłaszczenie przebiegu przy wartościach powyżej 90% oznacza, że hemoglobina trudniej przyjmuje i mniej skutecznie oddaje tlen przy takiej samej zmianie pO2. Odpowiedni kształt krzywej oznacza, że przy osiągnięciu tkanki, gdzie pO2 jest niskie (bo wysoka aktywność metaboliczna tkanki) tlen będzie łatwo oddawany.

Naturalnie byłoby za łatwo, gdyby na tym przygoda z krzywą saturacji hemoglobiny się skończyła. Okazuje się jednak, że cała krzywa może przesuwać się w prawo i w lewo w zależności od innych czynników.

Co więc oznacza przesunięcie krzywej hemoglobiny w lewo? Spróbuj sobie odpowiedzieć na to pytanie. Czy przesunięcie krzywej hemoglobiny w lewo ułatwia, czy utrudnia oddawanie tlenu w tkankach?

Mam nadzieję, że Twoja odpowiedź brzmiała “utrudnia”. Spójrz, dla standardowej krzywej wartość pO2, przy którym 50% jest wysycone, to 27 mmHg. Jeśli krzywa przesunie się w lewo, to samo 50% osiągamy przy, powiedzmy, 25 mmHg, a 90% saturację osiągniemy już przy np. 40 mmHg. Oznacza to, że hemoglobina dużo łatwiej zaakceptuje tlen w kapilarach płucnych, natomiast nieco trudniej będzie oddawać go na obwodzie. Takie przesunięcie możesz wyobrazić sobie u hiperwentylującego pacjenta i jego parametrach – ma on zasadowicę, czyli wysokie pH, hipokapnię, niższą temperaturę związaną ze zwiększoną utratą. Takie przesunięcie powodować będzie typowo sepsa, czy ciąża. Może być ono też związane z hipokaliemią. Nie możemy oczywiście zapominać o 2,3-difosfoglicerynianie, który przy przesunięciu krzywej wysycenia hemoglobiny jest obniżony, następuje to między innymi przy masywnych transfuzjach, gdzie nie możemy go substytuować, a nowa synteza trwa od 12 do 24 godzin. Tak więc, gdy na monitorze osiągasz 90% u krytycznego pacjenta, trochę jeszcze za wcześnie na taniec radości. Pomimo nieźle wyglądającej saturacji jego tkanki mogą dalej umierać z braku tlenu, którego po pierwsze w jego krwi jest mniej, a po drugie, hemoglobina niechętnie się z nim rozstaje. Miej to z tyłu głowy interpretując wyniki pomiarów i wyrównuj temperaturę, koryguj zasadowicę, uspokój hiperwentylującego pacjenta, gdy jest przytomny, bądź uśmierz ból, który powoduje hiperwentylację, a na pewno zwiększysz bezpieczeństwo swoich pacjentów.

Odwrotna sytuacja to przesunięcie krzywej saturacji w prawo, które następuje w sytuacjach przeciwnych – kwasica, hiperkapnia, hipertermia, zwiększenie ilości 2,3-DPG, a także na skutek działania wziewnych anestetyków (o 2-3 mmHg w prawo). Skutek taki może wywrzeć także hiperkaliemia i hipernatremia. W takiej sytuacji hemoglobina trudniej przyjmuje tlen w płucach, ale łatwiej oddaje go w tkankach obwodowych – 50% tlenu odda już np. przy 30mmHg, a nie przy 27, jak w warunkach prawidłowych. Reakcja na niskie pH czy zawartość jonów wodorowych określana jest mianem efektu Bohra.

No dobrze, więc klinicznie sytuacja dyżurowa. U pacjenta 2 tygodnie po operacji płuca nastąpiło krwawienie do jamy opłucnowej. Trafił na blok operacyjny celem założenia drenażu opłucnowego w analgosedacji. Dodatkowych czynników obciążających miał więcej, niż mieściła karta wywiadu, z oddechowo istotnych zaawansowane POChP i otyłość z BMI rzędu 50, która naturalnie ogranicza istotnie FRC takiego pacjenta. Znieczulenie prowadził doświadczony specjalista anestezjologii, zastępca ordynatora oddziału. Rozpoczął od remifentanylu w przepływie 0,1 mcg/kg/min, następnie zlecił pielęgniarce ustawienie na “zero sześć”. Deficyt komunikacji sprawił, że nowe ustawienie zamiast 0,06 mcg/kg/min wynosiło 10 razy więcej, czyli 0,6 mcg/kg/min. Perfuzor stał pod kątem do anestezjologa, w związku z czym nie widział on ekranu. Pacjent przestał oddychać po mniej więcej 20 sekundach, rozwijając sztywność klatki piersiowej z niemożnością wentylacji. Pytanie kontrolne – ile czasu minie, nim saturacja spadnie z 90 do 40%?

Nawet, gdy pacjent śpi i nie oddycha, jego ciało zużywa tlen. Standardowo zużycie tlenu na minutę szacuje się na 200-250 ml. Przy saturacji 90%, hemoglobinie 12 g/dl i 5 litrach krwi krążącej daje nam to 750 ml tlenu związanego w hemoglobinie. Saturacja 40% to 330 ml tlenu związanego, a zatem spadek saturacji o 50% nastąpi po zużyciu 420 ml tlenu, a zatem maksymalnie po 2 minutach. W przypadku tego pacjenta spadek ze względu na hemoglobinę rzędu 8 g/dl i hiperdynamiczne krążenie w gorączce był jeszcze szybszy i nastąpił w czasie krótszym niż 90 sekund.

Z tego przypadku każdy może wyciągnąć, co potrzebuje – edukacyjnie jest w nim naprawdę dużo. Na potrzeby dzisiejszego podcastu warto jednak powiedzieć o panu Fruminie, który już w 1959 roku wykazał, że możliwe jest przeżycie bezdechu trwającego do 55 minut, jeśli przed jego nastąpieniem nastąpi odpowiednia preoksygenacja i denitrogenizacja całej FRC, wynoszącej u dorosłego około 3000 ml. Dla ułatwienia przyjęto, że w czasie apnoe spadek PaO2 wynosi 45-55 mmHg/min. Warto zauważyć, że po ponownym włączeniu wentylacji mechanicznej następuje dalszy spadek o 30 mmHg w ciągu 30 sekund z powodu dyfuzji CO2 i N2 do pęcherzyków. U ciężarnych spadek jest jeszcze szybszy i wynosi 150 mmHg/min. W tym samym czasie podnosi się oczywiście poziom paCO2, o 15 mmHg w ciągu pierwszych 35-60 sekund, następnie o dalsze 4mmHg na minutę apnoe. We wspomnianym wcześniej doświadczeniu Frumina po 55-minutowym bezdechu delikwent osiągnął bez mała 250mmHg paCO2. Niezły wynik 🙂

Dobra preoksygenacja i denitrogenizacja mogą kupić nam naprawdę sporo czasu. Bez preoksygenacji spadek saturacji z 98% do 75% następuje u dzieciaków po 20s, u ciężarnych po 35s, u zdrowych dorosłych po 60s. Po odpowiedniej preoksygenacji osiągamy czasy 3,5 minuty u dziecka, 6 minut u ciężarnej, 9 minut u dorosłego.

Warto pamiętać, że nieoczekiwana trudna intubacja ma to do siebie, że jest nieoczekiwana, a skalpel czy zestaw do koniotomii chwyci się po raz pierwszy w życiu odrobinę mniej trzęsącymi się dłońmi przy świadomości, że jeszcze spokojne 5 minut i że laryngolog zdąży dobiec jeśli się nie uda od razu, niż przy saturacji 35%. Zachęcam więc jak zawsze do staranności i nie szukaniu dróg na skróty czy też w wersji dla Wielkopolan na szagę tam, gdzie w polu widzenia powinniśmy mieć przede wszystkim bezpieczeństwo pacjenta.

Tyle na dzisiaj! Chyba trochę więcej, niż zwykle, ale czuję, że temat ważny i chciałem zilustrować go też odpowiednimi klinicznymi przykładami. Zapraszam Was do polubienia nas na Facebooku lub subskrybowania AnestezjoPodcastu przez Podbean bądź iTunes – taka opcja jest dostępna od ubiegłego tygodnia – dzięki Andrzeju za sugestię!

Jeśli macie jakiekolwiek pomysły na tematy, cykle, sprawy organizacyjne związane z podcastem, piszcie śmiało i komentujcie, mam nadzieję, że sprawa będzie się rozwijać w kierunku, który zadowoli nas wszystkich.

Tymczasem życzę miłego tygodnia i róbmy wszyscy dobrą robotę! Pozdrawiam i do usłyszenia!