Praktyczne podejście do krwawiącego pacjenta

Ciężko krwawiący pacjent może zdarzyć się nam w szpitalu niemal wszędzie – na bloku, na SORze, OIT czy na porodówce… Jak nie stracić głowy w trudnej sytuacji? Spróbujmy podejść do tematu praktycznie.

Podcast

Fizjologia

„Nowa” kaskada koagulacji. Czy ten poziom szczegółowej wiedzy fizjologicznej NAPRAWDĘ ma znaczenie? Za: The New Coagulation Cascade and Its Possible Influence on the Delicate Balance Between Thrombosis and Hemorrhage
  • Hemostaza pierwotna – zależna od funkcji płytek i czynnika von Willebranda
  • Generacja trombiny – aktualny pogląd na koagulację zawiera koncepcję „szybkiej aktywacji” – szybkiego powstawania niewielkich ilości trombiny na szlaku TF+VIIa → XaV → Trombina → Fibryna, równolegle TF+VIIa aktywują kompleks VIII-IX;
  • Powstawanie skrzepu – zależy od dostępności fibrynogenu, ilości trombocytów, ewentualnych zaburzeń polimeryzacji, ale również czynnika XIII, który stabilizuje siatkę fibrynową i chroni przed przedwczesną fibrynolizą
    • płytka łączy się z vWF i fibryną za pomocą receptorów GPIIb-IIIa; ekspresja tych receptorów jest zależna od aktywacji receptorów ADP oraz TXA2. Zablokowanie obu szklaków (tzw. podwójna terapia przeciwpłytkowa) uniemożliwia płytce udział w procesach krzepnięcia
  • Liza
  • Inhibitory: antytrombina i białko C/S
  • Warunki podstawowe: Ca2+>0,8, pH > 7,2, hematokryt >> 20% – optymalnie 35% (spadek o 15% → czas krwawienia dłuższy o 60%! przyczyna: zaburzenia przepływu laminarnego z obwodowym położeniem trombocytów), temperatura >34%

Problemy w ocenie laboratoryjnej

U aktywnie krwawiącego pacjenta wyniki „typowych” badań laboratoryjnych są nieaktualne w momencie ich otrzymania.

  • aPTT i INR nie mówią nic o pierwotnej hemostazie i jakości skrzepu – „kończą się z powstaniem trombiny”
  • diagnostyka POC (np. rotacyjna tromboelastometria) nadal rzadko dostępna
  • wpływ DOAC trudny do pomiarów laboratoryjnych

Podstawowe badania diagnostyczne i ich zastosowanie w realnym świecie

  • PT/INR ocenia czynniki II, V, VII, X oraz fibrynogen;
    • 3 z 4 czynników są zależne od witaminy K
      • u wielu długotrwale hospitalizowanych to właśnie niedobór wit. K będzie przyczyną przedłużenia
    • wskazania do wykonania: monitorowanie terapii antagonistami witaminy K, niedobór witaminy K, niedobór czynników, ocena funkcji wątroby
    • interpretacja:
      • nieznaczne przedłużenie przy normalnym aPTT: podejrzenie izolowanego niedoboru czynnika VII
      • masywne przedłużenie przy przedłużonym aPTT: przedawkowanie antagonistów witaminy K.
    • test nie nadaje się do monitorowania terapii DOAC ani nie pozwala wyciągnąć wniosków jej dotyczących! Przedłużony INR u tych pacjentów nie odpowiada zaburzeniom krzepnięcia, jest laboratoryjnym artefaktem i nie może być podstawą podejmowanych decyzji klinicznych.
  • APTT ocenia czynniki VIII, IX, XI, XII, prekalikreinę, a także poważne niedobory czynników II, V, X i fibrynogenu.
    • wskazania do wykonania: ocena powyższych czynników krzepnięcia, diagnostyka hemofilii A i B, monitorowanie terapii heparyną i hirudyną, poszukiwanie antykoagulantu toczniowego
    • interpretacja:
      • znaczne przedłużenie musi być zawsze wyjaśnione przedoperacyjnie!
      • niedobór pojedynczych czynników?
      • antykoagulant toczniowy z wysokim ryzykiem zakrzepowo-zatorowym?
      • przeciwciała hamujące z wysokim ryzykiem krwawienia?
  • Czas trombinowy: coraz rzadziej wykonywane badanie, z jednej strony pozwala ocenić fibrynogen, z drugiej – wykrywa nawet ślad dabigatranu. Moim zdaniem – warto zrobić u pacjentów na Pradaksie, poza tym – niespecjalnie.
  • Fibrynogen: dwie metody pomiaru, zorientuj się, którą stosuje Twoje laboratorium:
    • „derived fibrinogen” – wyprowadzony z oceny PT/INR – tak naprawdę niewrażliwy na wrodzone zaburzenia fibrynogenu
    • metoda Claussa: zmodyfikowany TZ przy sztucznym dodaniu trombiny w nadmiarze.
  • Inne badania, zależne od ośrodka, raczej specjalistyczne, nie zawsze dostarczające wyniki odpowiednio szybko do działania w sytuacji nagłej:
    • FXIII, D-Dimer, anty-Xa i kalibrowany anty-Xa, RVV Test ClotPro, ECA-Test, kalibrowany anty-Iia, PFA (Platelett Function Analysis), Multiplate, ROTEM/TEG…

Piramida leczenia krwawiącego pacjenta

Piramida wyrównywania krzepnięcia u aktywnie krwawiącego pacjenta

Najważniejsze interwencje u krwawiącego Pacjenta obejmują w kolejności od najważniejszych (zapewnij je jako pierwsze) do dalszych priorytetów:

  • chirurgiczne opanowanie krwawienia
  • zapewnienie warunków podstawowych (patrz wyżej)
  • hamowanie hiperfibrynolizy
  • wyrównanie niedoboru fibrynogenu
  • wyrównanie niedoboru czynników krzepnięcia
  • podaż płytek krwi
  • leczenie ultima ratio, np. rFVIIa.

W wielu stanach hiperfibrynoliza jest ponadprzeciętnie częsta: m.in. w urazach klatki piersiowej, urazach miednicy, urazach czaszkowo-mózgowych, w neurochirurgii, chirurgii urologicznej i ginekologicznej, a także krwotoku okołoporodowym. Stąd hamowanie fibrynolizy stoi tak wysoko na liście zaleceń.

Narzędzia teragnostyczne – „theragnostic tools”

  • zaburzenia hemostazy pierwotnej:
    • KKP: podaż płytek pomoże przy płytkach niefunkcjonalnych lub „zablokowanych” nieodwracalnymi lekami
    • KKCz: przesunięcie płytek krwi na obwód zwiększy bezwzględną liczbę pł ytek wchodzących w interację z uszkodzonym śródbłonkiem
    • DDAVP (desmopresyna): pomoże uwolnić zgromadzone w komórkach zasoby czynnika von Willebranda, będącego czymś w rodzaju tkankowego super glue. Lek skuteczny i obarczony stosunkowo niewielkimi działaniami niepożądanymi w chorobie von Willebranda i niektórych postaciach hemofilii A (dokładniejsze informacje znajdziesz w moim odcinku o znieczuleniu pacjenta z hemofilią)
    • koncentrat czynnika von Willebranda: w przypadku znanego zespołu von Willebranda.
  • generacja trombiny:
    • PCC (prothrombin complex concentrate) – koncentrat czynników zespołu protrombiny, obecnie zazwyczaj czteroskładnikowy; coraz bardziej wypiera FFP z leczenia z uwagi na lepszą sterowność, szybkie uzyskanie oczekiwanego poziomu krzepnięcia i unikanie przeładowania płynami, może być też brzytwą, której chwyci się tonący anestezjolog, jeśli jego pacjent zażywa DOACi, a szpital nie ma andeksanetu albo ochoty na wydawanie dziesiątek tysięcy złotych na skorzystanie z tego preparatu.
    • witamina K: podajemy ją i.v. lub p.o. i raczej wtedy, kiedy mamy czas – nie zadziała natychmiastowo, a za pośrednictwem zwiększonej syntezy wątrobowej zależnych od witaminy K czynników krzepnięcia
    • rFVIIa: wywołuje masywny wybuch trombinowy („thrombin burst”), obarczony ciężkimi potencjalnymi powikłaniami, powinien być stosowany jako ultima ratio
    • andexanet alfa: pieruńsko drogi, ale zdecydowanie skuteczny „odwracacz” DOAC, dostępny na rynku pod nazwą Ondexxya; zarejestrowany do odwracania wszystkich działających na Xa DOAC-ów poza edoksabanem (chociaż czasem podaje się go off-label i przy tym paskudztwie)
    • idarucyzumab (Praxbind) – który zwiąże Pradaksę, czyli dabigatran
  • powstawanie skrzepu:
    • koncentrat fibrynogenu
    • krioprecypitat – niektóre kraje odeszły od niego całkowicie z uwagi na dostępność odpowiednich koncentratów, niemniej krioprecypitat w porównaniu z FFP zawiera spore ilości fibrynogenu i czynnika VIII.
  • liza:
    • kwas traneksamowy
    • aprotynina

Które z poniższych systemów przydatnych w szybkim przetoczeniu posiada Twoje miejsce pracy?

Staszek

Lekarz w trakcie specjalizacji. Pomysłodawca i naczelny AnestezjoPodcastu i strony Laryngoskop.eu. Entuzjasta nowoczesnych technologii w edukacji.

Może Ci się również spodoba

3 komentarze

  1. Magda pisze:

    Masywne przedłużenie INR przy przedłużonym aptt to przedawkowanie wit K czy bardziej antagonistów wit.K?

  1. 22 czerwca 2021

    […] w zamian odwołując się do konkretnych schematów. Ten wpis jest kontynuacją poprzedniego (Praktyczne podejście do krwawiącego Pacjenta) – jeśli jeszcze go nie czytałaś/eś i słuchałaś/eś – zacznij od tego […]

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *